Autor de la puesta:
Dr Aldair Chaar Hernandez
Medicina Interna - Universidad de La Sabana
Hospital Universitario La Samaritana
Se revisará a continuación de forma practica para usted las recomendaciones de la Asociación americana de Gastroenterología.
GENERALIDADES:
1) Use el término bioquímica hepática o test hepático. Bajo este, se referirá a AST, ALT, Fosfatasa alcalina (FA) y bilirrubinas (BLR). Usar el término pruebas de "función hepática" sólo hará referencia a Albúmina, bilirrubinas y protrombina.
2) Reconozca alguno de los 4 siguientes patrones enzimáticos claves:
-Patrón hepatocelular: Elevación desproporcionada de AST y ALT comparado con niveles de FA. Tenga en cuenta que ALT es el marcador más específico de lesión hepática. AST está presente a nivel hepático pero también en músculo cardíaco, esquelético, riñón y cerebro.
-Patrón colestásico: Elevación desproporcionada de FA en comparación con AST y ALT. No olvide que toda elevación de FA de origen hepático debe ser confirmada con GGT o FA fraccionada. La FA se encuentra en los hepatocitos en la membrana canalicular, en placenta, hueso, intestino, riñón.
-Patrón mixto: Cumple criterios de hepatocelular y colestásico.
-Hiperbilirrubinemia aislada: elevación de BLR sin FA ni AST y/o ALT.
3) El cociente R sirve como guía para identificar el patrón enzimático. Se calcula de la siguiente manera: R: (ALT /LSN de ALT) / (FA/ LSN FA). Se considera R > 5 como lesión hepatocelular, <2 como Lesión colestásica, Entre 2-5 como patrón mixto.
4) La albúmina tiene una vida media de 3 semanas, cualquier reducción en los niveles de esta sugiere patología >3 semanas. Entre la albúmina y la protrombina, esta última es la que primero se altera en patologías hepáticas severas.
¿CUALES SON LOS VALORES NORMALES DE LOS MARCADORES BIOQUÍMICOS HEPÁTICOS?
*ALT 29-33 UI/L en hombres, 19-25 UI/L en mujeres. Valores mayores son directamente proporcionales a la mortalidad. Hay relación directa entre elevación de ALT o AST con IMC.
*Es difícil establecer un valor universal dado a los diferentes resultados entre ensayos clínicos.
COMPORTAMIENTO DE LOS MARCADORES BIOQUÍMICOS HEPÁTICOS EN LAS DIFERENTES HEPATOPATÍAS
*Hepatitis viral: Patrón hepatocelular con AST y ALT fuertemente elevadas.
*Hígado graso asociado a disfunción metabólica (MAFLD): Patrón hepatocelular con AST y ALT levemente elevadas (Raro > 300 UI/L de ALT).
*Hepatopatía alcohólica: Lo típico es encontrar una relación AST/ALT de ≥2:1, con valores rara vez excediendo los 300 UI/L. Esta relación es explicada por la actividad sérica relativamente baja de ALT secundario al déficit de piridoxina del paciente alcohólico.
*Hepatopatía autoinmune: Elevación variable y de acuerdo a la severidad.
*Patología metabólica/genética: Aquí incluidas Hemocromatosis hereditaria, Enfermedad de Wilson, Alfa 1 AT. Elevación variable y de acuerdo a severidad.
*Hepatopatía inducida por medicamentos (DILI) y productos herbales (HILI): Usualmente patrón hepatocelular pero puede ser mixto. La elevación es variable y en casos como los de intoxicación por Acetaminofén se pueden encontrar valores >1000 UI/L de ALT. Recomiendo consultar livertox.nih.gov para mayor información.
¿CÓMO ABORDAR UN PATRÓN HEPATOCELULAR?
Es importante definir antes de abordar cuáles son los grados de elevación de AST y ALT. Se considera :
-Elevación borderline (< 2 v LSN)
-Elevación Leve (2.5 v LSN)
-Elevación Moderada (5-15 v LSN)
-Elevación Severa (>15 v LSN).
-Elevación masiva (>10.000 UI/L).
- Falla hepática fulminante o aguda: Rápido desarrollo de lesión hepática con alteración severa en la función de síntesis manifestada por PT prolongado y encefalopatía hepática sin patología previa.
-El paciente con elevación borderline o leve es el más complejo de estudiar. Cualquier patología en su inicio puede generarla. Recomiendo seguir el algoritmo diagnóstico #1.
-El paciente con elevación moderada, severa y masiva de las enzimas hepáticas, debe estudiarse de entrada para: Hepatitis A-E, Hepatitis viral por no hepatotropos como Herpes simple, Epstein Barr y CMV, Hepatitis autoinmune aguda, Intoxicación por acetaminofen, hepatopatia isquemica exposición a toxinas “Amanita Phalloides”. Se debe buscar componente vascular: Oclusión de arteria hepática, Síndrome de Budd Chiari. Recomiendo aplicar el algoritmo diagnóstico #2.
Algoritmo diagnóstico #1. Abordaje diagnóstico aplicado para elevación "borderline" y leve de AST/ALT.
Abreviatura: MAFLD: Hígado graso asociado a disfunción metabólica, ANA: Anticuerpos antinucleares, ASMA: Anticuerpos antimusculo liso. A1-AT: Alfa 1 antitripsina.
Algoritmo diagnostico #2. Abordaje diagnostico aplicado para elevación moderada, severa y masiva de AST/ALT.
Abreviatura: Anti LKM: Anticuerpo de tipo 1 microsomales de hígado y riñón.
¿CÓMO ABORDAR UN PATRÓN COLESTÁSICO?
Siempre buscar obstrucción anatómica de la vía biliar por lo que el examen para iniciar es la ecografía. Debe confirmarse la elevación de FA con GGT ( sólo cuando la FA está aumentada de forma aislada).
Al realizar la ecografía se llega a la conclusión de si el problema es intrahepático o extrahepático de acuerdo al tipo de dilatación de la vía biliar. En caso de Extrahepatico pensar en: Coledocolitiasis, obstrucción vía biliar por neoplasia. Otras: PSC, Colangiopatía del paciente con VIH (Estos últimos confirmados con colangioRMN o CPRE. En caso de intrahepático piense en: Colangitis biliar primaria (PBC) , colangiopatía autoinmune.
*A toda mujer en edad fértil hay que hacerle prueba de embarazo (Colestasis de la gestación).
*Otros trastornos que elevan FA: Sarcoidosis, infección fúngica atípica, Neoplasias.
Algoritmo diagnóstico #3. Abordaje diagnóstico aplicado para elevación de fosfatasa alcalina aislada y no aislada.
Abreviatura: ERCP o CPRE: Colangiopancreatografia retrograda endoscópica. CBP: Colangitis biliar primaria.
¿CÓMO ABORDAR LA ELEVACIÓN AISLADA DE LAS BILIRRUBINAS?
-Diferenciar entre Conjugada y No conjugada.
-Elevación de No Conjugada (InDirecta) aislada: Hemólisis, disminución en captación o conjugación. Síndrome de Gilbert (Defecto en UDP glucoroniltransferasa).
-Siempre excluir medicamentos que producen hiperbilirrubinemia: Fenobarbital.
-Elevación conjugada (Directa) aislada: Hepatitis alcohólica, cirrosis avanzada, sepsis, falla renal, síndrome Dubin Johnson y Rotor.
Algoritmo diagnóstico #4: Abordaje diagnóstico aplicado para la elevación aislada de la bilirrubina.
Abreviatura: ERCP o CPRE: Colangiopancreatografia retrograda endoscópica.
BIBLIOGRAFÍA:
-Am J Gastroenterol 2017; 112:18–35 - doi: 10.1038/ajg.2016.517
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